许多肥胖者似乎总是陷入一种病态的饥饿感之中，他们难以控制自己的食量，而且对于高热量食物似乎有一种无法抗拒的吸引力。这种奇怪的体验背后的原因是什么呢？最近，一支国际研究团队在《临床研究杂志》上发表了一篇重要论文，揭示了其中的奥秘。原来，这一切可能与肥胖基因FTO的变异有关。那么，什么是FTO基因？为什么它的变异会影响我们的体重呢？让我们来一竟。
FTO基因，也被称为肥胖基因，是一种与肥胖紧密相关的基因变异。体内携带两个FTO基因变异副本的人，相较于那些没有变异副本的人，肥胖的风险会高出70%。而胃饥饿素是胃部细胞释放的一种激素，能够刺激人的食欲。通常，我们在餐前会感受到胃饥饿素的升高，而在餐后则会降低。
为了深入研究FTO基因与肥胖之间的关系，研究者们进行了一项精心设计的实验。他们招募了359名健康男性志愿者，并将他们分为两组：一组是携带两个FTO基因变异副本的高肥胖风险组，另一组则是低肥胖风险组。在体重、脂肪分布、教育背景等社会因素相匹配的情况下，研究者们发现高肥胖风险组的志愿者体内的胃饥饿素水平较高，而且在进食后更容易感到饥饿。这表明他们的身体在进食后并没有像普通人那样抑制胃饥饿素的产生。
进一步的研究还通过功能性磁共振成像(fMRI)技术，监测了志愿者大脑在餐前和餐后对不同类型食物的反应。结果显示，对于高肥胖风险组的志愿者来说，高热量食物在餐后更具吸引力。而他们的大脑对食物和胃饥饿素水平的反应也与普通人存在显著差异，特别是在大脑的奖赏区域和下丘脑区域最为明显。
那么，FTO基因是如何影响胃饥饿素水平的呢？研究者们进一步发现，FTO基因的过度表达会改变胃饥饿素mRNA（信使核糖核酸）的化学结构，从而导致胃饥饿素水平升高。相较于低肥胖风险组的志愿者，高肥胖风险组志愿者的血液细胞中的FTO基因表达水平更高，胃饥饿素mRNA也更多。
伦敦大学学院的蕾切尔·巴特汉姆博士领导了这项研究。她指出，虽然早就知道FTO基因变异与肥胖之间存在密切联系，但具体原因一直不清楚。这项新研究揭示了携带两个FTO基因变异副本的人为什么会吃得更多。他们不仅胃饥饿素水平更高，更容易感到饥饿，而且大脑对食物的反应也与常人不同。这是一种双重效应。这一发现对于肥胖的治疗具有重要的参考价值。巴特汉姆博士还提到了一些好消息：通过锻炼或食用高蛋白食物可以降低胃饥饿素的水平。对于FTO基因变异的高肥胖风险者而言，一些抑制胃饥饿素的药物可能会有更好的效果。即使药物能够帮助控制胃饥饿素的水平，我们仍然应该重视饮食习惯的健康性，尽量避免患上肥胖病。
