从日常压力到动脉粥样硬化：压力背后的免疫细胞机制介绍
在这个快节奏的时代，压力无处不在，从自然灾害的幸存者到长时间工作的劳累者，流行病学研究显示，这些人更容易遭受血管脂肪斑块的积聚，从而面临动脉粥样硬化的风险。压力与疾病之间的联系不再是单纯的观察结果，科学家们已经深入研究其中的生理机制。一种引人入胜的新发现表明：这一切都与我们的免疫系统紧密相连。
“心平气和是健康之基。”人们经常这样提醒。而现在，科学为这一智慧提供了证据。长期的心理压力、工作的紧张、经济负担等都可能增加心脏病发作的风险。这种担忧并非空穴来风。新的研究发现，压力背后的生理反应可能涉及到我们血液中的免疫细胞。
哥伦比亚大学的阿伦·托尔医生是一位动脉粥样硬化研究专家，他对此新发现表示赞同。他指出，虽然长期心理压力与心血管疾病之间的联系已经为人所知，但两者之间的具体机制一直是研究的热点和难点。如今，科学家们终于开始揭开这一神秘面纱的角落。
当我们面临压力时，除了已知的肾上腺素激增外，我们的免疫系统也会做出反应。除了脂肪和胆固醇之外，血管内的斑块还包括了单核细胞和中性粒细胞——这些细胞是引起血管炎症的罪魁祸首。当这些斑块从血管壁上脱落时，它们可能导致更严重的阻塞，从而引发心脏病或中风。
哈佛医学院的马蒂亚斯·纳伦多夫博士进一步了重症监护室的紧张环境对医师的影响。他发现，医师在压力最大的时候，血液中的单核细胞和中性粒细胞水平也最高。为了压力与动脉粥样硬化之间的潜在联系，纳伦多夫开始用老鼠进行实验。
经过六周的压力环境考验，包括环境变换、笼子倾斜等处理方式，那些承受压力的老鼠与紧张的医师一样，血液中的免疫细胞水平有所上升。科学家们早已知道长期压力会增加血液中的去甲肾上腺素的浓度。纳伦多夫发现去甲肾上腺素与干细胞上的β3受体有密切关系。当的化学环境发生变化时，由干细胞产生的白细胞活性就会增加。
纳伦多夫表示：“压力唤醒这些免疫细胞是有道理的，因为它们能帮助我们应对危险情况。但长期压力则不同，没有伤口需要愈合，没有感染发生。”纳伦多夫的研究小组在《自然-医学》杂志上发表的报告指出，长期承受压力的老鼠，其动脉粥样硬化的斑块更有可能引发心脏病或中风。而当科学家们阻断β3受体后，压力导致的危险斑块和免疫细胞水平都有所降低，这确定了β3受体在压力和动脉粥样硬化之间的关键作用。
这一发现引起了加州圣迭戈拉霍亚过敏与免疫研究所的生物学家林恩·赫德里克的关注。她认为这一发现有助于预防心血管疾病的新型药物的开发。“如果能针对该受体开发药物，那将具有重大的临床意义。”赫德里克说。
阿伦·托尔表示，这一新发现为临床医生提供了更直接检测病人心血管疾病风险的方法。“我们可以利用简单的白细胞计数来检测人们的心理压力水平。”他说。这项研究不仅为我们理解压力与疾病之间的关系提供了深入见解，也为未来的治疗和预防策略提供了新的方向。随着研究的深入，我们有望找到更多方法来应对这个快节奏时代带来的压力挑战。
