该病症的病因迄今尚未完全明了。让我们深入了解其中几个主要的理论观点。
有观点认为可能存在先天性胚浆缺陷，这种缺陷可能影响到骨骼的正常发育。骨骺板的错位也被认为是病因之一，它可能干扰骨骼生长过程中的正常结构。还有理论指出，骨膜内残留的幼稚细胞或软骨细胞在成长过程中可能产生变化，影响骨骼形态。当骨膜生长不完全时，可能无法有效限制骨骺软骨的增生，导致软骨畸形，进而形成骨赘。还有说法是，在骨骼生长过程中，干骺可能会失去共同塑形的能力，从而使得干骺扩大并持续增殖。
近期的研究则指向了酸性粘多糖代谢紊乱可能是该病症的一个关键诱因。Solomon[9]的研究发现，多发性骨软骨瘤患儿的尿液中酸粘多糖的排泄量有所增加，然而成年患者的排泄量则恢复正常。他推测，儿童阶段排泄量的增加可能与体内大量存在的软骨有关。随着患者的成长，骨软骨瘤逐渐成熟，软骨成分减少，酸粘多糖的排泄也相应减少。
目前，关于这一病症的病因学说众多，我们需要更深入的研究来揭示其背后的真正机制。在这个过程中，每一个新的发现都可能为我们理解这一病症提供新的视角和思路。
