探究自发性心绞痛的深层机制，我们发现其背后可能隐藏着乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽的多肽物质的影响。在心肌缺血缺氧的特定情境下，这些物质扮演着重要的角色。在这一系列复杂的生物化学反应中，心肌物神经发挥着关键作用，将信号从胸交感神经节传导至相应脊髓段，再传递至大脑，从而引发疼痛感知。这种痛感不仅与脊神经分布有关，而且映射到与植物神经进入相同水平的脊髓段的皮肤区域。特别是在胸骨后部、手臂前侧及小指部位，痛感尤为明显，尽管疼痛感觉并非源于心脏本身。
对于这种现象，一些专家认为，冠状血管在缺血区域的异常拉伸或收缩可能直接引发疼痛信号。这种机械性刺激虽然本身不会引起心脏疼痛，但在心肌缺血或缺氧的情况下，却会触发痛感。我们需要深入了解的是，当冠状动脉的供血与心肌的需求之间出现矛盾时，即冠状动脉的血流无法满足心肌代谢的需求，就会引发心肌的急剧、暂时的缺血和缺氧，这就是心绞痛产生的直接原因。这一过程不仅揭示了心绞痛的发生机制，也为我们提供了理解和治疗心绞痛的新视角。
