阿尔茨海默症（AD）患者常常面临一种早期预警信号——睡眠障碍。这一现象并非偶然，而是与其病症发展紧密相连。对于患者而言，确认AD侵袭前的几年中，睡眠问题便已先行出现，成为其典型临床表现之一。科学家们长期以来一直试图揭开睡眠与痴呆之间复杂微妙的因果关联背后的生物/化学机制。
最近，美国的研究人员终于揭示了这一谜团，并在论文中阐明了“良好的睡眠健康”如何有助于缓解疾病症状并降低阿尔茨海默症风险。这项研究不仅为我们理解这一复杂疾病提供了新的视角，也带来了潜在的疗法。
研究人员发现，人类的生物钟控制着大脑清除AD相关“顽固蛋白”——β-淀粉样蛋白斑块的能力。具体来说，昼夜节律的问题，也就是睡眠障碍，会在一定程度上导致阿尔茨海默症的发展。纽约伦斯勒理工学院教授詹妮弗·赫尔利指出：“昼夜节律紊乱与阿尔茨海默症的发展紧密相关，睡眠障碍可能是AD的早期预警信号。”
当大脑中的神经细胞失去联系时，阿尔茨海默症便会出现。当前的科学研究认为，AD与脑内β-淀粉样蛋白斑块的积聚以及tau蛋白引发的神经原纤维缠结有关。这些β-淀粉样蛋白的堆积被视为阿尔茨海默症的标志。
为了保持大脑健康，一种名为小神经胶质细胞的免疫细胞会寻找并破坏可能在大脑里积聚的β-淀粉样蛋白。这些胶质细胞遵循着昼夜节律，蛋白质的清除工作也呈现出规律性。一旦小神经胶质细胞的节律被破坏，清理程序就会受到严重影响。当β-淀粉样蛋白的清理失去合理的时间管理，AD患者大脑中异常斑块增加的情况就会出现。
睡眠障碍和阿尔茨海默症之间的相互作用复杂且微妙。扰乱睡眠和昼夜节律会使β-淀粉样蛋白积累，而这一过程又会损害运行生物钟的脑细胞，导致蛋白斑块进一步堆积。赫尔利表示：“我们早就知道大脑中β淀粉样蛋白的清除是有规律的。但随着年龄增长，尤其是阿尔茨海默症患者的年龄增长，这种节律会逐渐消失，带来不良后果。”
针对这一问题，作者团队提出了相应的治疗和预防策略。通过简单的干预措施，如暴露在光线下，或是更复杂的疗法来提高免疫细胞的活性，可以刺激大脑清除顽固蛋白的能力。保持良好的睡眠健康和昼夜节律，或许能够减少β-淀粉样蛋白的负担。这一发现为阿尔茨海默症的治疗带来了新的希望和可能性。
